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menopausa

A menopausa entre as brasileiras ocorre por volta dos 48 anos, em média. O diagnóstico de sua aproximação, ou seja, do início da perimenopausa, que se caracteriza pela irregularidade dos ciclos menstruais, é feito por meio de exame clínico, especialmente quando a mulher apresenta sintomas típicos do desequilíbrio hormonal que antecede a menopausa, como as ondas de calor ou fogachos. Os ciclos ficam curtos durante esse período inicial mas tendem a alongar-se progressivamente, por causa da anovulação. Quando as irregularidades menstruais são as únicas manifestações presentes, os médicos consideram a dosagem do hormônio folículo estimulante (FSH) para chegar ao diagnóstico. Níveis de hormônio folículo estimulante (FSH) acima de 30 mU/ml indicam o declínio da função ovariana e a aproximação da menopausa.

http://www2.uol.com.br/menospausa/exames1.htm

O que é Diabetes tipo 1?

O diabetes tipo 1 acontece quando a produção de insulina do pâncreas é insuficiente, pois suas células sofrem de destruição autoimune. O pâncreas perde a capacidade de produzir insulina em decorrência de um defeito do sistema imunológico, fazendo com que nossos anticorpos ataquem as células que produzem a esse hormônio. Nesse cenário, o corpo acaba atacando as células que produzem insulina por não reconhecerem mais elas como sendo da pessoa. O diabetes tipo 1 ocorre em cerca de 5 a 10% dos pacientes com diabetes. Os portadores de diabetes tipo 1 necessitam injeções diárias de insulina para manterem a glicose no sangue em valores normais e há risco de vida se as doses de insulina não são dadas diariamente. O diabetes tipo 1, embora ocorra em qualquer idade, é mais comum ser diagnosticado em crianças, adolescentes ou adultos jovens.

Causas

A diabetes tipo 1 se desenvolve porque o sistema imunológico do organismo destrói as células beta-pancreáticas, que são as responsáveis pela fabricação de insulina. Por isso, as pessoas com diabetes tipo 1 não pode fazer sua própria insulina em quantidades adequadas. O diabetes tipo 1 pode acontecer por uma herança genética em conjunto com fatores ambientais como infecções virais. A insulina é necessária para levar o açúcar do sangue às células, onde a glicose poderá ser estocada ou usada como fonte de energia. No diabetes tipo 1, as células beta produzem pouca ou nenhuma insulina. Isso faz com que a glicose não entre nas células, se acumulando no sangue e levando ao diabetes tipo 1.

Perguntas frequentes

Meu exame de glicemia está acima dos 100 mg/dl. Estou com diabetes?

Não necessariamente. O exame de glicemia do jejum é o primeiro passo para investigar o diabetes e acompanhar a doença. Os valores normais da glicemia do jejum ficam entre 75 e 110 mg/dL (miligramas de glicose por decilitro de sangue). Estar um pouco acima ou abaixo desses valores indica apenas que o indivíduo está com uma glicemia no jejum alterada. Isso funciona como um alerta de que a secreção de insulina não está normal, e o médico deve seguir com a investigação solicitando um exame chamado curva glicêmica, que define se o paciente possui intolerância à glicose, diabetes ou então apenas um resultado alterado.

O diabetes não passa de pessoa para pessoa. O que acontece é que, em especial no tipo 1, há uma propensão genética para se ter a doença e não uma transmissão comum. Pode acontecer, por exemplo de a mãe ter diabetes e os filhos nascerem totalmente saudáveis. Já o diabetes tipo 2 é uma consequência de maus hábitos, como sedentarismo e obesidade, que também podem ser adotados pela família inteira - explicando porque pessoas próximas tendem a ter a doença conjuntamente.

pesquisa: http://www.minhavida.com.br/saude/temas/diabetes-tipo-1

Hormônio Antidiurético (ADH)

O hormônio antidiutérico, também conhecido como arginina-vassopressina (AVP) ou apenas vasopressina, é um hormônio que foi identificado e sintetizado em 1954 por Vigneaud.

A vasopressina é um nonapeptídeo com características básicas (pH 10,9), com peso de 1228kDa. Possui uma ligação sulfídica entre os resíduos de cisteína nas posição 1 e 6, formando um anel. A presença da aspergina na posição 5 , prolina na posição 7 e glicina na posição 9 são imprescindíveis para o seu desempenho biológico.

O ADH é oriundo de um pré-hormônio com 168 aminoácidos. Este polipeptídeo apresenta uma sequência de peptídeo sinal, que tem como função assegurar a incorporação do pré-pró-hormônio nosribossomos das células nervosas (neurônios) dos núcleos supra-óptico e para-ventricular do hipotálamo. A retirada da sequência de peptídeo sinal origina o pró-hormônio com 145 aminoácidos que é transportado em grânulos neurossecretórios por meio do trato supra-óptico-hipofisário. Esse pró-hormônio sofre, por sua vez, sucessivas ações de endopeptidases, exopeptidases, monooxigenases e liases, originando três polipeptídeos: a vasopressina, a vasopressina-neurofisina II e um glicopeptídeo denominado copeptina.

Este hormônio possui meia-vida de 17 a 35 minutos. A ligação do ADH a receptores específicos estimula a contração de células musculares lisas na parede dos vasos sanguíneos. A ligação em outros tipos de receptores irá induzir o aumento da permeabilidade das células tubulares renais e, consequentemente, a reabsorção de água.

A principal função do ADH é controlar a osmolalidade e o volume dos líquidos corporais. Os neurônios secretores são ativados em conseqüência do aumento na pressão osmótica ou redução da pressão hidrostática sanguínea. A liberação desse hormônio suscita um potente efeito vasoconstritor, fazendo com que a retenção de água aumente, atuando como hormônio antidiurético. O aumento da permeabilidade dos túbulos coletores e dos ramos espesso ascendente da alça de Henle, resultante da exposição das aquaporinas na membrana apical, possibilita a difusão da água encontradas nas células dos túbulos para a região medular do rim.

O ADH atua na adeno-hipófise simultaneamente com o hormônio liberador de corticotrofina (CHR), determinando a liberação de hormônio adenocorticotrófico (ACTH). Adiabetes insípida pode ser resultante da falta de secreção de ADH ou por ausência de receptores renais para o ADH. Outro tipo raro dessa diabetes tem sido descrita durante a gestação e é causada por uma excessiva degradação do ADH por uma enzima sintetizada na placenta.

Outra disfunção que pode vir a ocorrer é a hiponatremia, conseqüente da falta de supressão da secreção de ADH. Há uma redução da osmolaridade do plasma associada ao aumento da concentração urinária em indivíduos com função renal e adrenal normais. As etiologias podem ser diversas, como: lesões na cabeça, abscesso cerebral, meningite, encefalite, ou associadas a tratamentos com ADH ou análogos, bem como certos fármacos.

Os riscos da Síndrome do Ovário Policístico na gravidez...

É difícil achar uma mulher que passa a vida inteira sem ter uma reclamaçãozinha de sintomas relacionados a alterações hormonais. E há uma alteração hormonal que afeta 10% das mulheres em idade reprodutiva, conhecida por Síndrome do Ovário Policístico.

O nome é bem estranho, mas as causas são bem conhecidas. Os sintomas mais comuns dessa síndrome são aumento de pêlos na região do queixo, abdômen e buço, pele oleosa e acne, aumento de peso, pequenos cistos no ovário detectados por um ultrassom e ciclos menstruais desregrados, fazendo com que a mulher menstrue apenas de duas a três vezes ao ano.

A Síndrome do Ovário Policístico pode prejudicar a gravidez. Por conta do ciclo menstrual espaçado, a mulher pode ter dificuldade de engravidar, tendo, às vezes, que recorrer a outros métodos para acontecer a fertilização.

Que fique bem claro: nem toda mulher que tem pequenos cistos no ovário desenvolverá a Síndrome. Para o diagnóstico, além dos pequenos cistos, todos os outros sintomas, principalmente a alteração nos ciclos menstruais, precisam estar associados.

Há mulheres que já tiveram filhos e nunca tiveram sintoma e que, um dia, por um ultrassom, descobrem que têm ovários cheios de pequenos cistos, mas que não alteram em nada o metabolismo.

Dieta - A obesidade pode ser uma das causas da síndrome do ovário policístico, piorando as condições, pois inibe a ação da insulina na célula, aumenta o nível de glicose no sangue e faz com que o pâncreas produza mais insulina. A mulher começa a ter alterações menstruais e aumento dos pêlos, mas isso tende a regredir com o emagrecimento.

Outra causa é uma produção maior de hormônios masculinos por conta dos cistos no ovário ou por alterações da hipófise e hipotálamos, responsáveis pelas produções dos hormônios do organismo. Tendo como conseqüência aumento do tamanho dos ovários e ciclos menstruais espaçados.

Controle diário - Não há cura para a Síndrome do ovário policístico, mas o tratamento regulariza os sintomas e isso vai depender muito da fase em que a mulher se encontra. Se estiver na puberdade, o que incomodará serão os pêlos em excesso, as acnes e o aumento de peso.

Muitas vezes só o emagrecimento é o suficiente. Já a mulher que queira engravidar deve fazer uso de medicamentos que estimulem a ovulação. Se não der certo, a fertilização in vitro é outra solução.

O tratamento deve ser feito e a síndrome deve ser acompanhada, já que as mulheres que a apresentam essa síndrome têm riscos maiores de desenvolverem diabetes tipo II, distúrbios cardiovasculares, hipertensão e até câncer.

pesquisa: http://guiadobebe.uol.com.br/sindrome-do-ovario-policistico/

O que é Raquitismo?

Raquitismo é um distúrbio causado pela falta de vitamina D, cálcio ou fosfato. Ele causa o amolecimento e o enfraquecimento dos ossos.

Causas

A vitamina D ajuda o corpo a controlar os níveis de cálcio e fosfato. Se os níveis desses minerais no sangue tornam-se muito baixos, o corpo pode produzir hormônios que causam a retirada de cálcio e fosfato dos ossos. Isso leva a ossos fracos e moles.

A vitamina D é absorvida através de alimentos ou produzida pela pele quando exposta à luz solar. A falta de produção de vitamina D pela pele pode ocorrer em pessoas que:

• Vivem em climas com pouca exposição à luz solar
• Precisam ficar em ambientes fechados
• Trabalham em ambientes fechados durante o dia

Pode haver falta de vitamina D em sua dieta se você:

• Tem intolerância à lactose (problemas para digerir produtos lácteos)
• Não bebe leite e derivados
• Segue uma dieta vegetariana

Bebês que só se alimentam de leite materno podem desenvolver deficiência em vitamina D. O leite materno não fornece as quantidades ideais de vitamina D. Isso pode ser um problema para crianças de pele mais escura nos meses de inverno (quando há menos luz solar).

A falta de cálcio e fósforo na alimentação também pode levar ao raquitismo. O raquitismo causado pela falta desses minerais na alimentação é raro em países desenvolvidos porque cálcio e fósforo são encontrados no leite e nas verduras.

A genética pode aumentar o risco de raquitismo. O raquitismo hereditário é uma forma da doença passada pelas gerações. Ele ocorre quando os rins não são capazes de reter fosfato. O raquitismo também pode ser causado por problemas nos rins ligados à acidose tubular renal.

Distúrbios que reduzem a digestão ou absorção de gordura dificultam a absorção de vitamina D pelo corpo.

Ocasionalmente, o raquitismo pode ocorrer em crianças que têm distúrbios do fígado ou que não podem transformar a vitamina D em sua forma ativa.

O raquitismo é raro nos Estados Unidos. É mais provável que ocorra em crianças durante períodos de crescimento rápido, quando o corpo precisa de altos níveis de cálcio e fosfato. O raquitismo pode ser visto em crianças de 6 a 24 meses. É raro em recém-nascidos.